Saturday, 18 September 2010


The knee joint is the largest joint in the body, consisting of 4 bones and an extensive network of ligaments and muscles. Injuries to the knee joint are amongst the most common in sporting activities and understanding the anatomy of the joint is fundamental in understanding any subsequent pathology.

Bones of the knee joint  
The knee is made up of four main bones- the femur (thigh bone), the tibia (shin bone), fibula (outer shin bone) and patella (kneecap). The main movements of the knee joint occur between the femur, patella and tibia. Each are covered in articular cartilage which is an extremely hard, smooth substance designed to decrease the frictional forces as movement occurs between the bones. The patella lies in an indentation at the lower end of the femur known as the intercondylar groove. At the outer surface of the tibia lies the fibula, a long thin bone that travels right down to the ankle joint.
Ligaments of the knee joint
The stability of the knee owes greatly to the presence of its ligaments. Each has a particular function in helping to maintain optimal knee stability in a variety of different positions.
Medial Collateral Ligament (MCL) - This band runs between the inner surfaces of the femur and the tibia. It resists forces acting from the outer surface of the knee- valgus forces.
Lateral Collateral Ligament (LCL) - This ligament travels from the outer surface of the femur to the head of the fibula. It resists impacts from the inner surface of the knee- varus forces.
Anterior Cruciate Ligament (ACL) - The ACL is one of the most important structures in the knee- not least because injury to it may require extensive surgery and rehabilitation. The cruciate ligaments are so called because they form a cross in the middle of the knee joint. The ACL, travels from the anterior (front) of the tibia to the posterior (back) of the femur and prevents the tibia moving forward. It is most commonly injured in twisting movements.
Posterior Cruciate Ligament (PCL) - This ligament travels from the posterior surface of the tibia to the anterior surface of the femur and in doing so wraps around the ACL.
Menisci (knee cartilage) 
Each knee joint has two crescent-shaped cartilage menisci. These lie on the medial (inner) and lateral (outer) edges of the upper surface of the tibia bone. They are essential components, acting as shock absorbers for the knee as well as allowing for correct weight distribution between the tibia and the femur.
Muscle Groups surrounding the knee joint

The knee joint capsule

The joint capsule is a thick ligamentous structure that surrounds the entire knee. Inside this capsule is a specialized membrane known as the synovial membrane which provides nourishment to all the surrounding structures. Other structures include the infrapatellar fat pad and bursa which function as cushions to exterior forces on the knee. The capsule itself is strengthened by the surrounding ligaments.
The two main muscle groups of the knee knee joint are the quadriceps and the hamstrings. Both play a vital role, both moving and stabilizing the knee joint.

Quadriceps- The quadriceps muscle group is made up of four different individual muscles which join together forming the quadriceps tendon. This thick tendon connects the muscle to the patella which in turn connects to the tibia via the patellar tendon. Contraction of the quadriceps, pull the patella upwards and leads to knee extension.
Hamstrings-The hamstrings function in flexing the knee joint as well as providing stability on either side of the joint line.

Bursitis causes pain and tenderness around the affected bone or tendon. The bursae sacs may swell, often making movement difficult. The most commonly affected joints are the shoulder, elbow, wrist and hand, knee, and foot.

Kneecap (prepatellar) bursitis: Swelling on the front of the kneecap is usually associated with either chronic trauma (from kneeling) or an acute blow to the knee. Swelling may occur as late as 7-10 days after a single blow to the area, usually from a fall.

Anserine bursitis: The anserine bursa is fan shaped and lies among 3 of the major tendons at the knee. The name anserine (gooselike) comes from the shape of the swollen bursa. When restrained by the 3 tendons, the bursa looks like a goose's foot. This type of bursitis is most often seen in people with arthritis, especially overweight middle-aged women with osteoarthritis.The pain is typically produced when the knee is bent and is particularly troublesome at night. People often seek comfort by sleeping with a pillow between their thighs. The pain can radiate to the inner thigh and midcalf and usually increases on climbing stairs and at extremes of bending and extending. The area of tenderness is on the middle part of the knee. Anserine bursitis also occurs as an overuse or traumatic injury among athletes, particularly long-distance runners.
Bursitis Treatment 
The doctor will probably recommend home care with P-R-I-C-E-M: protection, rest, ice, compression, elevation, and medications (discussed below).
Protection includes padding especially for bursae close to the surface of the skin on the ankles and knees.

Relative rest
of the affected area if possible may help symptoms. Choose alternate types of exercise activities that eliminate painful motions. Swimming may help rather than hurt.

Ice is a very effective anti-inflammatory and pain-relieving agent. Small ice packs, such as packages of frozen vegetables or water frozen in foam coffee cups, applied to the area for about 10 minutes at least twice a day may help decrease inflammation.

Compression and Elevation
are helpful when it is feasible to compress the area. An elastic bandage can be applied (especially to knees and elbows). Keep the area elevated above the heart to keep blood from pooling there.

Medications such as aspirin or ibuprofen may be helpful to reduce inflammation. Consult your doctor before taking these if you are on any blood-thinning medications or have a history of stomach ulcers.

The knee is a complex joint. It includes the articulation between the tibia and femur (leg and thigh) and the patella (knee cap) and femur. The most common knee problems in running relate to what is called the "patellofemoral complex". This consists of the quadriceps, knee cap and patellar tendon. What is now called patellofemoral pain syndrome (PFPS) has also been called runner's knee, anterior knee pain, or chondromalacia of the patella. For many years runner's knee was considered to be a direct result of chondromalacia of the patella. This essentially means a softening of the cartilage of the knee cap. The anatomical sources of pain in this area is now considered to be from the richly innervated subchondral bone (bone below the articular cartilage), infrapatellar fat pad, or the medial and lateral retinaculum of the joint. 

Cartilage does not have the same blood supply that bone does. It relies on intermittent compression to squeeze out waste products and then allow nutrients to enter the cartilage from the synovial fluid of the joint. During running certain mechanical conditions may predispose you to a mistracking knee cap. Portions of the cartilage may then be under either too much or too little pressure and the appropriate intermittent compression that is needed for waste removal and nutrition supply may not be present. This may result in cartilage deterioration, which at the knee usually occurs on the medial aspect or inner part of the knee cap. All patello-femoral pain though may not be caused by this mechanism, although uneven stresses across the joint are believed to play an important role in the development of pain in this area.

The symptoms of runners knee include pain near the knee cap usually at the medial (inner) portion and below it. Pain is usually also felt after sitting for a long period of time with the knees bent. Running downhill and sometimes even walking down stairs can be followed by pain. This has been called the "movie theatre sign". The symptoms are aggravated when the knee is bent since (with increased vectors of force) increased pressure exists between the joint surface of the knee cap and the articular surface of the femur (thigh bone). This increase in force over-stresses the injured area and leads to pain.

Factors that increase what is known as the "Q" (Quadriceps) angle increases the chance of having runners knee. The Q angle is an estimate of the effective angle at which the quadriceps averages its pull. It is determined by drawing a line from the Anterior Superior Iliac Spine (bump above and in front of your hip joint) to the center of your knee cap and a second line from the center of your knee cap to the insertion of the patellar tendon (where the tendon below your knee cap inserts). Normal is below 12 degrees, abnormal is usually considered to be above 15 degrees. Many times adding to the strong lateral pull of the bulk of the quadriceps is a weak vastus medialis (VMO). This is the portion of the quadriceps that helps medially stabilize the patella. It runs along the inside portion of the thigh bone to join at the knee cap with the other three muscles making up the quadriceps. Some of the mechanical conditions that may contribute to this include:
-Wide Hips (female runners)
-Knock Knees (Genu Valgum)
-Subluxating Patella
-Patella Alta (high patella)
-Small medial pole of patella or corresponding portion of femur
-Weak Vastus Medialis
-Weak Quadriceps Muscles
-Tight Hamstrings or calf muscles
-Pronation of the feet 

Treatment Summary:
Rest or Relative Rest: Run Less
Avoid exercises or activities that require your knees to be bent
Avoid running or walking downhill, downstairs or down inclines
Do posterior muscle stretches (hamstrings and calf muscles)
Do Straight Leg Lifts (Start with 3 sets of 10, work up to 10 sets of 10)
Check Your Feet and Shoes, overpronation often contributes to this problem
Consider More Stable Shoes (with better anti-pronation features)
Orthotics If Needed (OTC or Custom)

Orthotics can be a great assist in the therapy of patellofemoral pain syndrome and patellofemoral dysfunction. A variety of studies over the years have shown their effectiveness in treating this in runners. A recent study (Saxena 2003) claimed 76% improved, 2% asymptomatic after previous failed treatment. Orthotics limit the maximum amount of excessive pronation. They also have been demonstrated to reduce the speed (acceleration) of internal tibial rotation. Reducing the speed of internal tibial rotation will reduce the amount of sudden stresses applied to the undersurface of the patella and the need for the VMO ( vastus medialis ) to work so hard in maintaining proper tracking and positioning of the patella. As per Newton's Laws slower motions will require less force to counterbalance them.  


Osteoarthritis is a type of arthritis that is caused by the breakdown and eventual loss of the cartilage of one or more joints. Cartilage is a protein substance that serves as a "cushion" between the bones of the joints. Osteoarthritis is also known as degenerative arthritis. Among the over 100 different types of arthritis conditions, osteoarthritis is the most common, affecting over 20 million people in the United States. Osteoarthritis occurs more frequently as we age. Before age 45, osteoarthritis occurs more frequently in males. After 55 years of age, it occurs more frequently in females. In the United States, all races appear equally affected. A higher incidence of osteoarthritis exists in the Japanese population, while South-African blacks, East Indians, and Southern Chinese have lower rates.

Osteoarthritis commonly affects the hands, feet, spine, and large weight-bearing joints, such as the hips and knees. Most cases of osteoarthritis have no known cause and are referred to as primary osteoarthritis. When the cause of the osteoarthritis is known, the condition is referred to as secondary osteoarthritis. Osteoarthritis is sometimes abbreviated OA.
Causes osteoarthritis
Primary osteoarthritis is mostly related to aging. With aging, the water content of the cartilage increases, and the protein makeup of cartilage degenerates. Eventually, cartilage begins to degenerate by flaking or forming tiny crevasses. In advanced cases, there is a total loss of cartilage cushion between the bones of the joints. Repetitive use of the worn joints over the years can irritate and inflame the cartilage, causing joint pain and swelling. Loss of the cartilage cushion causes friction between the bones, leading to pain and limitation of joint mobility. Inflammation of the cartilage can also stimulate new bone outgrowths (spurs, also referred to as osteophytes) to form around the joints. Osteoarthritis occasionally can develop in multiple members of the same family, implying a hereditary (genetic) basis for this condition.

Secondary osteoarthritis is caused by another disease or condition. Conditions that can lead to secondary osteoarthritis include obesity, repeated trauma or surgery to the joint structures, abnormal joints at birth (congenital abnormalities), gout, diabetes, and other hormone disorders.
Obesity causes osteoarthritis by increasing the mechanical stress on the cartilage. In fact, next to aging, obesity is the most powerful risk factor for osteoarthritis of the knees. The early development of osteoarthritis of the knees among weight lifters is believed to be in part due to their high body weight. 

Repeated trauma to joint tissues (ligaments, bones, and cartilage) is believed to lead to early osteoarthritis of the knees in soccer players. Interestingly, studies have not found an increased risk of osteoarthritis in long-distance runners.
Crystal deposits in the cartilage can cause cartilage degeneration and osteoarthritis. Uric acid crystals cause arthritis in gout, while calcium pyrophosphate crystals cause arthritis in pseudogout.

Some people are born with abnormally formed joints
(congenital abnormalities) that are vulnerable to mechanical wear, causing early degeneration and loss of joint cartilage. Osteoarthritis of the hip joints is commonly related to structural abnormalities of these joints that had been present since birth.
Hormone disturbances,
such as diabetes and growth hormone disorders, are also associated with early cartilage wear and secondary osteoarthritis.

There can be swelling, warmth, and creaking of the affected joints. Pain and stiffness of the joints can also occur after long periods of inactivity (for example, sitting in a theater). In severe osteoarthritis, complete loss of the cartilage cushion causes friction between bones, causing pain at rest or pain with limited motion.

Symptoms of osteoarthritis vary greatly from patient to patient. Some patients can be debilitated by their symptoms. On the other hand, others may have remarkably few symptoms in spite of dramatic degeneration of the joints apparent on X-rays. Symptoms also can be intermittent. It is not unusual for patients with osteoarthritis of the finger joints of the hands and knees to have years of pain-free intervals between symptoms.

Aside from weight reduction and avoiding activities that exert excessive stress on the joint cartilage, there is no specific treatment to halt cartilage degeneration or to repair damaged cartilage in osteoarthritis. The goal of treatment in osteoarthritis is to reduce joint pain and inflammation while improving and maintaining joint function. Some patients with osteoarthritis have minimal or no pain and may not need treatment. Others may benefit from conservative measures such as rest, exercise, diet control with weight reduction, physical and occupational therapy, and mechanical support devices. These measures are particularly important when large, weight-bearing joints are involved, such as the hips or knees. In fact, even modest weight reduction can help to decrease symptoms of osteoarthritis of the large joints, such as the knees and hips. Medications are used to complement the physical measures described above. Medication may be used topically, taken orally, or injected into the joints to decrease joint inflammation and pain. When conservative measures fail to control pain and improve joint function, surgery can be considered.

Resting sore joints decreases stress on the joints and relieves pain and swelling. Patients are asked to simply decrease the intensity and/or frequency of the activities that consistently cause joint pain.

Exercise usually does not aggravate osteoarthritis when performed at levels that do not cause joint pain. Exercise is helpful in osteoarthritis in several ways. First, it strengthens the muscular support around the joints. It also prevents the joints from "freezing up" and improves and maintains joint mobility. Finally, it helps with weight reduction and promotes endurance. Applying local heat before and cold packs after exercise can help relieve pain and inflammation. Swimming is particularly well suited for patients with osteoarthritis because it allows patients to exercise with minimal impact stress to the joints. Other popular exercises include walking, stationary cycling, and light weight training.

Physical therapists can provide support devices, such as splints, canes, walkers, and braces. These devices can be helpful in reducing stress on the joints. Occupational therapists can assess the demands of daily activities and suggest additional devices that may help people at work or home. Finger splints can support individual joints of the fingers. Paraffin wax dips, warm water soaks, and nighttime cotton gloves can help ease hand symptoms. Spine symptoms can improve with a neck collar, lumbar corset, or a firm mattress, depending on what areas are involved.

In many patients with osteoarthritis, mild pain relievers such as aspirin and acetaminophen (Tylenol) may be sufficient treatment. Studies have shown that acetaminophen given in adequate doses can often be equally as effective as prescription anti-inflammatory medications in relieving pain in osteoarthritis of the knees. Since acetaminophen has fewer gastrointestinal side effects than NSAIDS, especially among the elderly people, acetaminophen is generally the preferred initial drug given to patients with osteoarthritis. Medicine to relax muscles in spasm might also be given temporarily. Pain-relieving creams applied to the skin over the joints can provide relief of minor arthritis pain. Examples include capsaicin (ArthriCare, Zostrix), salycin (Aspercreme), methyl salicylate (Ben-Gay, Icy Hot), and menthol (Flexall).

New treatments include an anti-inflammatory lotion, diclofenac (Voltaren Gel) and diclofenac patch (Flector Patch), which are being used for the relief of the pain of osteoarthritis.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are medications that are used to reduce pain and inflammation in the joints. Examples of NSAIDs include aspirin (Ecotrin), ibuprofen (Motrin), nabumetone (Relafen), and naproxen (Naprosyn). It is sometimes possible to use NSAIDs for a while and then discontinue them for periods of time without recurrent symptoms, thereby decreasing side-effect risks.

The most common side effects of NSAIDs involve gastrointestinal distress, such as stomach upset, cramping diarrhea, ulcers, and even bleeding. The risk of these and other side effects increases in the elderly. Newer NSAIDs called COX-2 inhibitors have been designed that have less toxicity to the stomach and bowels. Because osteoarthritis symptoms vary and can be intermittent, these medicines might be given only when joint pains occur or prior to activities that have traditionally brought on symptoms.

Some studies, but not all, have suggested that alternative treatment with the food supplements glucosamine and chondroitin can relieve symptoms of pain and stiffness for some people with osteoarthritis. These supplements are available in pharmacies and health-food stores without a prescription, although there is no certainty about the purity of the products or the dose of the active ingredients because they are not monitored by the U.S. FDA. The National Institutes of Health is studying glucosamine and chondroitin in the treatment of osteoarthritis. Their initial research demonstrated only a minor benefit in relieving pain for those with the most severe osteoarthritis. Further studies, it is hoped, will clarify many issues regarding dosing, safety, and effectiveness of these products for osteoarthritis. Patients taking blood thinners should be careful when taking chondroitin as it can increase the blood thinning and cause excessive bleeding. Fish-oil supplements have been shown to have some anti-inflammatory properties, and increasing the dietary fish intake and/or taking fish-oil capsules (omega-3 capsules) can sometimes reduce the inflammation of arthritis.

While oral cortisone is generally not used in treating osteoarthritis, when injected directly into the inflamed joints, it can rapidly decrease pain and restore function. Since repetitive cortisone injections can be harmful to the tissues and bones, they are reserved for patients with more pronounced symptoms.

For persisting pain of severe osteoarthritis of the knee that does not respond to weight reduction, exercise, or medications, a series of injections of hyaluronic acid (Synvisc, Hyalgan) into the joint can sometimes be helpful, especially if surgery is not being considered. These products seem to work by temporarily restoring the thickness of the joint fluid, allowing better joint lubrication and impact capability, and perhaps by directly affecting pain receptors.

Surgery is generally reserved for those patients with osteoarthritis that is particularly severe and unresponsive to the conservative treatments. Arthroscopy, discussed above, can be helpful when cartilage tears are suspected. Osteotomy is a bone-removal procedure that can help realign some of the deformity in selected patients, usually those with knee disease. In some cases, severely degenerated joints are best treated by fusion (arthrodesis) or replacement with an artificial joint (arthroplasty). Total hip and total knee replacements are now commonly performed in community hospitals throughout the United States. These can bring dramatic pain relief and improved function.
Osteomalacia is a disease in which the bones become soft and weak. This can lead to fractures in adults and children and abnormal growth and develoment in children. When osteomalacia occurs in children, it is called rickets.

Calcium, phosphorus and vitamin D are necessary nutrients for the develoment and maintenance of strong, healthy bones. Osteomalacia occurs as the result of an inability of the body to absorb calcium and phosphorus from food and to get these minerals into the bones to make them strong.

Vitamin D is necessary for this process, and the osteomalacia can result from a variety of problems with vitamin D. These include a lack of vitamin D in the diet and insufficient exposure to sunlight. Exposure to sunlight produces vitamin D in the body, and sunlight is the body's primary source of vitamin D. There can also be a problem with malabsorption of vitamin D by the intestines.

Other populations at risk for the disease include the elderly, people who live in long-term care, or people who are lactose intolerant or do not ingest enough dairy products. Always using very strong sunscreen and having dark skin also increases the risk. Dark skin and sunscreen block the absorption of the rays of the sun, which are needed for the body to produce vitamin D.

Some chronic diseases that interfere with vitamin D absorption or metabolism can cause osteomalacia. These include alcoholism, cancer, liver disease, celiac disease, and disorders of vitamin D metabolism.

Diagnosis of osteomalacia begins with taking a thorough personal and family medical history, including symptoms, and a physical examination. Diagnostic tests include blood tests that measure levels of vitamin D, calcium, and phosphate in the blood. X-rays and bone density testing can check for fractures and bone loss. However, the most definitive test is a bone biopsy, which examines a sample of bone tissue under a microscope for bone softening.

Osteomalacia: Symptoms
The symptoms of osteomalacia vary depending on the stage of the disease and the individual. Symptoms in adults and children with the disease may include muscle weakness, bone pain, muscle cramps, muscle stiffness, numbness or tingling, weakness, and fatigue.

Osteomalacia: Treatments
The first step in treating osteomalacia is prevention. Osteomalacia is a very preventable disease. Prevention includes eating a diet that includes a sufficient amount of vitamin D. Vitamin D is found in fortified dairy products, such as milk, and in egg yolks and oily fish, such as salmon, mackerel, and sardines.




Parese nervus fasialis perifer merupakan kelemahan jenis lower motor neuron yang terjadi bila nukleus atau serabut distal nervus fasialis terganggu, yang menyebabkan kelemahan otot wajah.1 Parese nervus facialis biasanya mengarah pada suatu lesi nervus fasialis ipsilateral atau dapat pula disebabkan lesi nukleus fasialis ipsilateral pada pons.2


Nervus Fasialis mengandungi empat macam serabut :1
1. Serabut somatomotorik, yang memepersarafi otot-otot wajah (kecuali muskulus levator palpebrae (N.III), otot platisma, stilohioid, digastricus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah.
2. Serabut viseromotorik (parasimpatis) yang datang dari nukleus salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal dan glandula submaksiler serata sublingual dan maksilaris.
3. Serabut viserosensorik yang menghantar implus dari alat pengecap di dua pertiga bagian depan lidah.
4. Serabut somatosensorik rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rabadari bagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi nervus trigeminus. Daerah overlapping disarafi oleh dari satu saraf ini terdapat pada lidah, platum, meatus acusticus eksterna dan bagian luar dari gendang telinga.
Nervus facialis terutama merupakan saraf motorik, yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Disamping saraf ini membawa serabut parasimpatis ke kelenjar ludah dan air mata dan ke selaput mukosa rongga hidung dan mulut dan juga menghantar berbagai jenis sensasi termasuk sensasi eksteroseptif dari daerah gendang telinga sensasi pengecapan dari 2/3 bagian depan lidah, sensasi viseral umum dari kelenjar ludah, mukosa hidung dan faring dan sensasi proprioseptif dari otot-otot yang disarafinya.1
Inti motorik nervus fasialis terletak dipons. Serabut mengintari inti nervus abdusen, dan kelenjar di bagian lateral pons. Nervus intermedius keluar di permukaan lateral pons diantara nervus fasialis dan nervus vestibukoklearis. Nervus fasialis bersama dengan nervus intermedius dan nervus vestibulokoklearis kemudian memasuki meatus akusticus internus. Di sini nervus facialis bersatu dengan nervus intermedius dan menjadi satu berkas yang berjalan di dalam kanalis facialis dan kemudian masuk ke dalam os mastoid. Ia keluar dari tulang tengkorak melalui foramen stilomastoideum , dan bercabang untuk mempersarafi otot-otot wajah.1

Parese nervus fasialis timbul karena berbagai etiologi dengan proses patogenesis yang bervariasi, yaitu :

Parese nervus fasialis bisa terjadi karena trauma kepala, terutama jika terjadi fraktur basis cranii, khususnya bila terjadi fraktur longitudinal. Selain itu luka tusuk, luka tembak serta penekanan forsep saat lahir juga bisa menjadi penyebab. Nervus fasialis pun dapat cedera pada operasi mastoid, operasi neuroma akusik atau neuralgia trigeminal dan operasi kelenjar parotis.3

Tumor yang bermetastasis ke tulang temporal merupakan penyebab yang paling sering ditemukan. Biasanya berasal dari tumor payudara, paru-paru, dan prostat. Juga dilaporkan bahwa penyebaran langsung dari tumor regional dan sel schwann, kista dan tumor ganas maupun jinak dari kelenjar parotis bisa menginvasi cabang akhir dari nervus fasialis yang berdampak sebagai bermacam-macam tingkat kelumpuhan. Pada kasus yang sangat jarang, karena pelebaran aneurisma arteri karotis dapat mengganggu fungsi motorik nervus fasialis secara ipsilateral.4

3. Paralisis nervus fasialis perifer telah dijelaskan dalam banyak kasus embriopati talidomid..Larutan antiseptic kloroseksol yang banyak digunakan dalam pasta elektroda dan berbagai krim kulit, telah dilaporkan bahwa dapat menyebabkan paralisis fasialis yang tiba-tiba.Ingesti etilenglikol, baik dalam percobaan bunuh diri maupun mabuk, dapat mengakibatkan kelemahan fasial tipe perifer, baik permanen ataupun temporer.4

4. Kongenital
Parese nervus fasialis bilateral kadang merupakan kelainan congenital yang kemungkinan terjadi karena adanya gangguan perkembangan nervus fasialis dan seringkali bersamaan dengan kelemahan okular (sindrom Moibeus).5

 5.Bell’s Palsy

Parese Bell merupakan lesi nervus fasialis yang tidak diketahui penyebabnya atau tidak menyertai penyakit lain. Karena proses yang dikenal awam sebagai masuk angin atau dalam bahasa inggris “cold” nerfus facialis bisa sembab. Karena terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan tipe LMN yang disebut sebagai Bell’s Palsy.6

6.Penyakti-penyakit tertentu
Parese fasialis perifer dapat terjadi pada penyakit-penyakit tertentu, misalnya DM, hepertensi berat, anestesi local pada pencabutan gigi, infeksi telinga tengah, sindrom Guillian Barre.6


Gejala dan tanda klinik yang berhubungan dengan lokasi lesi :
1. Lesi di luar foramen stilomastoideus
Mulut tertarik kearah sisi mulut yang sehat, makan terkumpul di antara pipi dan gusi. Lipatan kulit dahi menghilang. Apabila mata yang terkena tidak ditutup atau tidak dilindungi maka air mata akan keluar terus menerus.
2. Lesi di kanalis fasialis (melibatkan korda timpani)
Gejala dan tanda klinik seperti pada (1), ditambah dengan hilangnya ketajaman pengecapan lidah (2/3 bagian depan) dan salivasi di sisi yang terkena berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah menunjukkan terlibatnya nervus intermedius, sekaligus menunjukkan lesi di antara pons dan titik dimana korda timpani bergabung dengan nervus fasialis di kanalis fasialis.
3.Lesi di kanalis fasialis lebih tinggi lagi (melibatkan muskulus stapedius)
Gejala dan tanda klinik seperti (1) dan (2) di tambah dengan hiperakusis
4.Lesi ditempat yang lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion genikulatum)
Gejala dan tanda kilinik seperti pada (1),(2),(3) disertai dengan nyeri di belakang dan didalam liang telinga . Kasus seperti ini dapat terjadi pascaherpes di membrana timpani dan konka. Sindrom Ramsay-Hunt adalah parese fasialis perifer yang berhubungan dengan herpes zoster di ganglion genikulatum. Lesi herpertik terlihat di membrana timpani, kanalis auditorius eksterna dan pinna.
5.Lesi di meatus akustikus internus
Gejala dan tanda klinik seperti diatas ditambah dengan tuli akibat terlibatnya nervus akustikus
6.Lesi ditempat keluarnya nervus fasialis dari pons.
Gejala dan tanda klinik sama dengan diatas, disertai gejala dan tanda terlibatnya nervus trigeminus, nervus akustikus dan kadang – kadang juga nervus abdusen, nervus aksesorius dan nervus hipoglossus.

Lesi kortikal pada lesi ini dapat ditemukan keterlibatan tanda kortikal dan tanpa adanya gangguan pada otot dahi dan kelopak mata atas ini disebut sebagai lesi supranuklear. Dan lagi, kelemahan pada lesi perifer adalah sama dalam setiap jenis pergerakan, sementara pada lesi supranuklear dapat timbul perbedaan antara pergerakan volunter dan ekspresi emosional. Pergerakan volunter dapat lebih meningkat ataupun menurun dibandingkan pada saat pasien tersenyum atau tertawa.

Myasthenia Gravis, adalah satu cara untuk membedakannya dengan parese fasialis adalah bahwa myasthenia gravis memberikan respon terhadap injeksi tensilon atau neostigmin.

1. Proteksi mata sebelum tidur

2. Masase otot yang lumpuh. Pasien hendaknya melakukan masase otot wajah selama 5 menit dua kali sehari. Masase ini dimulai dari dagu dan bibir dan diarahkan ke atas

3. Sebuah bidai untuk mencegah kendurnya otot wajah bagian bawah yang dipakai secara umum dalam penanganan beberapa kasus. Sebuah metode sederhana yakni dengan membidai otot yang lumpuh dengan cara menggunakan plaster adhesive yang direkatkan pada dahi yang dibelah pada bagian bawahnya sehingga berbentuk seperti huruf “Y“ terbalik kemudian direkatkan pada bibir atas dan bawah seperti sedemikian rupa sehingga keduanya terangkat.

4. Stimulasi energi listrik dengan aliran galvanik berenergi lemah dianggap cukup bermanfaat.

5. Pemberian prednison (40-60 mg/hari) selama seminggu pertama hingga 10 hari setelah onset cukup menguntungkan, dan hal tersebut dapat menurunkan kemungkinan terjadinya paralisis yang permanen akibat adanya pembengkakan dari nervus dalam kanalis fasialis yang sempit.

6. Prosedur operasi biasanya cukup bermanfaat ketika penyembuhan spontan tidak terjadi. Neurolisis atau sambungan end to end dapat diindikasikan untuk lesi di eksrakranial atau pada cabang nervus fasialis. Ketika kerusakan saaf berada diatas foramen stilomastodeus, maka cara tersebut tidak efektif lagi dan perbaikan persarafan otot wajah hanya dapat dicapai dengan menyambungkan bagian distalnya nervus fasialis dengan bagian pusat dari salah satu saraf kranialis liannya, misalnya dengan saraf XII.

7. Tidak ada bukti yang nyata bahwa operasi dekompresi saraf fasialis cukup efektif dan bahkan hal tersebut bisa membahayakan.

8. Ketika fungsi motorik pulih kembali, pasien hendaknya latihan mengerakkan berbagai otot wajahnya ketika sedang bercermin.6

Jika dengan stimulasi listrik teridentifikasi adanya aktivitas dari motorik unit dan jika dalam beberapa hari nervus fasialis sama sekali tidak dapat terstimulasi maka prognosisnya kurang baik. Dilaporkan bahwa adanya fibrilasi spontan dari otot dalam 2 atau 3 minggu menandakan bahwa setidaknya beberapa serabut saraf telah mengalami degenersi Wallerian. Kadang kadang dapat timbul gejala berupa spasme klonik otot wajah meskipun hal tersebut jarang parah. Sindrom air mata buaya, suatu lakrimasi unilateral pada saat makan bisa terjadi beberapa kasus, yang terjadi akibat berpindahnya serabut saraf dari ganglion genikulatum ke glandula lakrimalis. Lebih dari 50% kasus Bell’s palsy sembuh sempurna dalam kurun waktu beberapa bulan.5
1. Parese nervus fasialis perifer dapat terjadi dengan berbagai etiologi diantaranya trauma, tumor, toksin, congenital, penyakit tertentu, serta idiopatik (Bell’spalsy).
2. Manifestasi klinik dari parese nervus fasialis tergantung dari lokasi lesinya
3. Prognosis parese nervus fasialis perifer tergantung dari cepat tidaknya tindakan.

Nama : TN .L
Jenis Kelamin : LAKI-LAKI
Umur : 36 tahun
Pendidikan : SMA
Agama : Protestan
Tgl Masuk : 22 Agustus 2010 , pukul 22.00WIB

Auto-alloanamnesis (dari IGD tanggal 22-08-10 pukul 22.00WIB)

A. Keluhan Utama :
Cedera di kepala dengan perdarahan di telinga kanan sejak kurang lebih 2 jam SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang : 
Pasien laki-laki datang di hantar ke IGD RSOB dengan keluhan cedera kepala ringan disertai perdarahan di telinga kanan sejak ± 2 jam SMRS. Sebelumnya OS terlibat dalam kecelakaan kerja di mana OS jatuh dari skyholder setinggi ± 20 meter.

Menurut OS, sebelum jatuh dia sempat berpaut pada kayu staging dan bagian muka sebelah kirinya sempat di hentam serpihan kayu sebelum OS jatuh ke tanah. Posisi ketika jatuh tidak diketahui. OS sempat pingsan, mual, muntah dan pusing. Lama pingsan tidak diketahui tapi OS sudah sadar penuh sewaktu datang ke IGD. OS sadar telinganya berdarah selepas sadar dari pingsannya. Jumlah perdarahan banyak, warna merah segar. 

OS mengeluh perdarahan di telinga kanan tetap berlangsung selepas ± 2 jam pasca kecelakaan. OS juga nyeri pada telinga kanan dan mengeluh pendengaran di telinga kanan agak terganggu serta bagian muka sisi kanan terasa agak baal dan agak tidak nyaman. OS merasa sakit di seluruh tubuh dan agak sedikit pusing. Keluhan sesak nafas di sangkal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu : 
Keluhan di telinga pertama kali dirasakan. Sebelumnya OS tidak pernah terlibat dalam sebarang kecelakaan kerja. Riwayat penyakit sistemik lain disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga : 
Riwayat hipertensi (-), sakit gula (-), infeksi kronis (-), asma (-), tumor (-). Tiada anggota keluarga dengan gejala yang sama.

E. Riwayat Kebiasaan :
Makan minum biasa 3 kali sehari, riwayat merokok (+), konsumsi alcohol (+), olahraga (-), Riwayat pemakaian alat pelindung diri sewaktu bekerja (-),

Kesadaran : Compos mentis GCS: 15
Keadaan umum : tampak sakit berat
Tinggi Badan : 168 cm Berat Badan : 70 kg

Tanda Vital
Tekanan darah : 100/80 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Suhu : 37.6 oC
Pernafasan : 16 x/menit
Kepala : normocephali, vulnus excoriatum di bawah pelipis kanan, vulnus laseratum pada wajah
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+
Hidung : normal
Mulut : normal
Leher : tidak tampak distensi vena, trachea teraba lurus di tengah, KGB dan tiroid tidak teraba membesar


Inspeksi : tipe pernafasan abdominal-torakal, tampak simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, jejas (-)
Auskultasi : suara nafas vesikuler,ronki (-),wheezing (-)

Auskultasi : bunyi jantung I & II normal, splitting (-), irama regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepatosplenomegali (-), bising usus (+) normal


Atas : tidak sianosis, akral hangat, tidak ada oedem, pulsasi arteri radialis teraba normal, vulnus laseratum di              lengan kanan
Bawah : tidak sianosis, akral hangat, tidak edema, pulsasi arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior                        teraba, vulnus laseratum di paha kanan
Genital : tidak diperiksa
Pemeriksaan motorik N.VII perifer :  
1. m. frontalis Mengangkat alis ke atas 0
2. m. sourcilier Mengerutkan alis 0
3. m. piramidalis Angkat & kerutkan hidung ke atas 0
4. m. orbikularis okuli Pejam mata sekuatnya 1
5. m. zigomatikus Tertawa lebar sehingga tampak gigi 0
6. m. levator komunis Memoncongkan mulut ke depan sampai terlihat gigi 1
7. m. businator Menggembungkan kedua2 pipi 1
8. m. orbikularis oris bersiul 1
9. m. triangularis Tarik kedua sudut bibir ke bawah 1
10. m. mentalis Memoncongkan mulut yg tertutup rapat ke depan 1

Total skor: 6/30 = 20%       Grade : severe dysfunction

Pemeriksaan Penunjang :
(a) Pemeriksaan darah lengkap 
HGB 13,8 g/dl 12,0-14,0 g/dl Normal
HCT 39% 37-43% Normal
PLT 270 x 103/mm3 150-390x103/mm3 Normal
WBC 7,8 x 103/mm3 3,5-10,0 x 103/mm3 Normal
RBC 4,68 x 106/mm3 3,8-5,8 x 106/mm3 Normal
LED 27 47 Normal
MCV 88 fl 80-97 fl Normal
MCH 29,4 pg 26,5-33,5 pg Normal
MCHC 33,6 g/dl 31,5-35,0 g/dl Normal
RDW 13,1 % 10,1-15,0 % Normal
(b) Pemeriksaan kimia darah 
SGOT 43/ul 38/ul Meningkat
SGPT 49/ul 41/ul Meningkat
Ureum 25,5 mg/dl 10-50 mg/dl Normal
Creatinine 0,76 mg/dl 0,7-1,2 mg/dl Normal
Albumin 4,8 mg/dl 3,4 – 4,8 mg/dl Normal perbatasan
Natrium 136 meq/L 135-147 meq/L Normal
Kalium 2,7 meq/L 3,5-5.0 meq/L Normal
Clor 96 meq/L 94-11,1 meq/L Normal
Gula Darah Sewatu 97 mg/dl 70-140 mg/dl Normal

(c) CT-Scan mastoid tanpa injeksi:

Hasil interpretasi: 

- Fraktur multiple pada temporal mastoid kanan
- Tampak perdarahan pada telinga tengah dan antrum mastoid kanan
- Cellulae mastoidea kanan tampak bayangan udara di sertai perdarahan
- Tegmen tympani baik. Sinus sigmoid kanan tampak menyempit (tertekan oleh fragmen tulang)
- CAE kanan dan kiri tampak cerah
- Mastoid air cells kiri cerah
- Cerebellum dan batang otak baik
- Sebagian parenkim cerebri frontal, temporal dan occipital yang ter’scanning’ tampak baik. Tidak tampak perdarahan. 
 Fraktur multiple pada temporal mastoid kanan disertai perdarahan pada telinga tengah dan mastoid kanan.
(d) Test Audiometri & Tympanometri: 

Hasil interpretasi: 
- Telinga kanan: AC > BC. Gap (+) sebanyak > 10 dB.
Tympanogram: kemungkinan ada cairan di telinga tengah
- Telinga kiri: AC> BC. Gap (+) sebanyak < 10 dB
Tympanogram: normal
Kesan: tuli konduktif derajat sedang telinga kanan

Pasien laki-laki berusia 36 tahun datang di hantar ke IGD RSOB dengan keluhan cedera kepala di sertai perdarahan di telinga kanan sejak ± 2 jam SMRS. OS sebelumnya ada riwayat jatuh dari ketinggian ± 20m. OS sempat pingsan, mual dan muntah sebelum masuk ke IGD.
Pemeriksaan fisik di dapatkan: perdarahan aktif di telinga kanan warna merah segar, CAE kanan menyempit dengan sedikit tonjolan tulang, vulnus excoriatum di pelipis kanan bawah, vulnus laseratum di wajah, lengan kanan bawah dan paha kanan.
Status neurologis:
- Mulut terlihat sedikit mencong ke kiri
- kelopak mata kanan tidak dapat menutup
- tidak dapat mengangkat alis kanan
- tidak dapat mengerutkan alis
- tidak dapat mengangkat dan mengerutkan hidung ke atas
- tidak bisa tertawa lebar
- tidak bisa memoncongkan bibir kedepan
- tidak bisa menggembungkan pipi kiri
- tidak dapat bersiul
- tidak dapat menarik sudut bibir kanan ke bawah

Pemeriksaan penunjang:
1. CT-scan: Fraktur multiple pada temporal mastoid kanan disertai perdarahan pada telinga tengah dan mastoid kanan.
2.Audiometri: tuli konduktif derajat sedang telinga kanan
3.Timpanometri: cairan di telinga tengah auris dextra


Paresis nervus fasialis perifer dextra dan tuli konduktif derajat sedang auris dextra e.c fraktur multiple os temporal mastoid dextra.
Dasar: dari hasil anamnesis dengan riwayat cedera kepala akibat terjatuh dari tempat tinggi, hasil dari pemeriksaan motorik N.VII dengan skor 20%, hasil CT-scan menunjukkan adanya tanda fraktur di temporal mastoid dextra dan hasil audiometri yang menunjukkan AC> BC dengan gap > 10 dB pada telinga kanan.

Paresis nervus fasialis central

Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam


1. IVFD Ringer Laktat 20 tpm
2. Analgetic morphine dalam larutan infuse
3. Observasi airway, breathing, circulation dan tanda vital
4. Posisikan pasien dalam setengah duduk.
5. Hentikan perdarahan di telinga dengan depth tampon
6. Cuci telinga kanan dengan H2O2
7. Antibiotic tetes telinga pada auris kanan
8. Rujuk ke spesialis THT dan bedah


1. Lumbantobing SM, Neurologi KlinikPemeriksaan Fisik dan Mental: Saraf Otak, FK UI Jakarta 2004, hal 55-59

2. Meritt HH. A. Texbook of Neurogy : Injury to Cranial and Peripheral Nerves, Philadelphia; 1967. p. 378-81

3. Bradley WG,Daroff RB,Fenichel GM,Marsden CD. Neurologi in Clinical Practise: The Cranial Neuropathies. Vol II. Boston : Butterworth-Heinemann; 1989.p.1557

4. Walton SJ.Brain’s Disease of of the Nervous System: the Seventh of Facial Nerve.6th University Press;1985.p.114-15

5. Mardjono M.Sidharta P.Neurologi Klinis Dasar: Saraf Otak dan Patologinya. Jakarta: Dian Rakyat; 2000.hal 162

6. Harsono.Kapita Selekta Neurologi: Neuropati dan Miopati.Edisi II.Yogyakarta :Gadjah Mada University Press;2000.hal 297-98


Hidung luar berbentuk pyramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah yaitu: pangkal hidung(bridge),batang hidung(dorsum nasi), puncak hidung (hip), ala nasi, kolumela dan lubang hidung (nares anterior).
Manakala hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit,jaringan kulit dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan dan menyempitkan lubang hidung. Kerangka terdiri dari tulang hidung (os nasal), processus frontalis os maxilla, processus nasalis os frontal.
Sedangkan tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung iaitu sepasang kartilago nasalis latelaris superior, sepasang kartilago nasalis latelaris inferior (kartilago ala mayor) dan tepi anterior kartilago septum.
Rongga hidung/cavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang dipisahkan,oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi cavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk cavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut koana yang menghubungkan cavum nasi dengan nasofaring.
Bagian cavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepatnya dibelakang nares anterior pula disebut vestibulum.Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut panjang yang disebut vibrise. Tiap cavum nasi mempunyai 4 buah dinding iaitu dinding medial,lateral,inferior dan superior.
Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum nasi dibentuk oleh tulang rawan dan tulang,dimana bagian tulangnya adalah lamina perfendikularis os etmoid, vomer, krista nasalis os palatina sedangkan bagian tulang rawannya adalah kartilago septum (lamina kuadrangularis) dan kolumela.Septum nasi dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periosteum pada bagian tulangnya sedangkan diluarnya dilapisi oleh mukosa hidung. Dibagian depan septum nasi terdapat daerah yang disebut little atau pleksus kleselbach yang merupakan tempat pertemuan pembuluh darah di hidung.

Dinding lateral hidung terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya paling bawah ialah konka inferior,kemudian yang lebih kecil ialah konka media dan yang lebih kecil lagi ialah konka superior,sedangkan yang terkecil adalah konka suprema (biasanya rudimenter). Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maxilla dan labirin etmoid,sedangkan konka media,superior,dan suprema adalah bagian dari labirin etmoid.
Diantara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut meatus.Tergantung dari letak meatus ada tiga meatus yaitu inferior,media,dan superior.Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada mestus inferior terdapat muara(ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak diantara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat muara sinus frontal,sinus maxilla,sinus etmois posterior.Meatus superior terletak diantara konka superior dan konka medis terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.
Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maxilla dan os palatum.Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribiformis,yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung.Lamina kribiformis merupakan lempeng tulang yang berasal dari os etmoid, tulang ini berlubang-lubang seperti saringan, tempat masuknya serabut saraf olfaktorius. Dibagian posterior atap rongga hidung terbentuk oleh os sfenoid. Semua bangunan ini membentuk batas rongga hidung.


Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan celah pada dinding lateral hidung yang dibatasioleh konka media dan lamina papirasea. Strukstur anatomi penting yang membentuk KOM adalah prosessus unsinatus, infundibulum ethmoid, hiatus semilunaris, bula ethmoid, agger nasi dan resessus frontal. KOM merupakan unti fungsional yang merupakan tempat ventilasi dan drenase dari sinus-sinus yang letaknya di anterior iaitu sinus maksila, ethmoid anterior dan frontal.
Jika terjadi sumbatan pada celah yang sempit ini maka akan terjadi perubahan patologis yang signifikan pada sinus-sinus yang terkait.

Bagian atas rongga hidung berasal dari a.ethmoid anterior dan posterior yang merupakan cabang dari a.oftalmika dari a.karotis interna.
Bagian bawah rongga hidung mendapat perdarahan dari cabang a.maksilaris interna, diantaranya ialah hujung a.palatina mayor dan a.sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang hujung posterior konka media. Manakala bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang a.fasialis.
 Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang a.sfenopalatina, a.ethmoid anterior, a.labialis superior dan a.palatina mayor yag disebut pleksus Kiesselbach (Little’s area). Pleksus ini terletak superficial dan mudah cedera oleh trauma sehingga sering menjadi sumber epistaksis terutama pada anak.
Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v.oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena-vena di hidung tidak mempunyai katup sehingga merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai ke intrakranial.

Bagian depan dan atas ringga hidung mendapat persarafan sensoris dari n.ethmoidalis anterior yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris yang erasal dari n.oftalmikus (N.V-1).
Rongga hidung lainnya sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari n.maksila melalui ganglion sfenopalatina. Ganglion sfenopalatina selain memberikan persarafan sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut saraf sensoris dari n.maksila (N.V-2), serabut parasimpatis dari n.petrosus superfisialis mayor dan serabut saraf simpatis dari n.petrosus profundus. Ganglion sfenopalatina terletak di belakang dan sedikit diatas hujung posterior konka media.
Untuk fungsi penghidu pula berasal dari n.olfaktorius. saraf ini turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.
Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner dan teori fungsional, fungsi fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah:
1. Fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humidifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik lokal. Udara inspirasi masuk ke hidung menuju sistem respirasi melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. Aliran udara di hidung ini berbentuk lengkungan atau arkus.
Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lendir.pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, sehingga terjadi sedikit penguapan udara inspirasi oleh palut lendir sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 37 derajat Celcius. Fungsi pengatur suhu ini dimungkinkan oleh banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas.
Partikel debu, virus, bakteri dan jamur yang terhirup bersama udara akan disaring di hidung oleh rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi, silia dan palut lendir. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.
2. Fungsi penghidu kerana terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus penghidu. Mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum berfungsi sebagai indera penghidu. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.
Fungsi hidung untuk membantu indra pencecap adalah untuk membedakan rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan seperti perbedaan rasa manis strawberi, jeruk, pisang atau coklat. Juga untuk membedakan rasa asam yang berasal dari cuka dan asam jawa.
3. Fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses bicara dan mencegah hantaran suara sendiri melalui konduksi tulang. Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang sehingga terdengar suara sengau (rinolalia).
Hidung membantu pembentukan konsonan nasal (m,n,ng), rongga mulut tertutup dan hidung terbuka dan palatum mole turun untuk aliran udara.
4. Refleks nasal. Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Iritasi mukosa hidung akan menyebabkan refleks bersin dan nafas berhenti. Rangsang bau tertentu akan menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.
5. Fungsi statik dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas.
DEFINISI [2,3,4]
Rhinolithiasis adalah batu di dalam rongga hidung yang terbentuk hasil dari pengendapan senyawa organik dan anorganik dalam rongga hidung, yang menyebabkan sumbatan hidung unilateral, rhinorrhea, foetor, epistaksis, dan dapat menimbulkan komplikasi.Laporan mengenai rhinolithiasis diterbitkan pertama kali pada tahun 1654 di mana Bartholini menggambarkan sebuah benda asing batu - keras yang tumbuh di sekeliling batu ceri. Istilah rhinolithiasis ini pertama kali diciptakan pada tahun 1845 untuk menggambarkan sebagian atau seluruhnya pengapuran benda asing di dalam hidung.
Analisis kimia pertama kali dilakukan oleh Axmann pada tahun 1829 yang berhasil mendeteksi komposisi batu ini umumnya terdiri dari 90% bahan anorganik seperti garam mineral, kalsium, fosfat, magnesium karbonat, besi, aluminium dengan sisa 10% yang terbuat dari bahan organik hasil lesi dari lendir hidung misalnya asam glutamate dan glycin. Penulis ini juga menduga bahwa zat besi eksogen mungkin menjadi penyebab pembentukan nidus karena sekresi fisiologis ( lendir hidung , air mata ) yang diproduksi di hidung tidak mengandung jumlah besi yang mencukupi untuk membentuk nidus rhinolith.

Durasi riwayat penyakit bisa berkisar dari bulan ke dekade dan menurut epidemiologi wanita tampaknya lebih sering terkena daripada laki-laki. Meskipun sebagian besar rhinolith terdeteksi pada orang dewasa muda namun dapat juga ditemukan pada sebarang usia (6 bulan hingga 86 tahun ).

Menurut Denker dan Brünings , kejadian paling umum diamati terjadi pada anak-anak dan pasien dengan retardasi mental di mana mereka suka memasukkan benda-benda kecil seperti manik, batu kecil, koin, dan alat-alat mainan ke dalam lubang hidung .

Sebelum ini rhinolithiasis di bagi berdasarkan true-rhinolith dan pseudo-rhinolith. Namun dewasa ini, istilah-istilah ini telah digantikan dengan eksogen dan endogen rhinolithiasis, tergantung apakah dapat ditemukan nucleus yang terdeposit di dalamnya. Rhinolith yang berkembang di dalam rongga hidung yang berasal dari batu cherry, batu kecil, pembersih hidung yang tertinggal atau benda-benda yang semacam ini disebut rhinolithiasis eksogen. Rhinolithiasis endogen adalah rhinolith dengan nucleus yang berasal dari materi tubuh sendiri misalnya gigi ektopik di sinus maksilaris, sekuester tulang, bekuan darah kering di rongga hidung dan juga bekuan lendir. Sekitar 20 % dari rhinolithiasis adalah endogen.


Patogenesis rhinolithiasis masih belum sepenuhnya diketahui dengan jelas. Terdapat empat kondisi yang memicu pembentukan rhinolithiasis yang dapat diakui dan diterima umum:

1. Benda asing masuk ke dalam hidung dan menimbulkan radang akut atau kronik dari mukosa hidung diikuti dengan pembentukan pus .
2. Benda asing yang membusuk di dalam rongga hidung memiliki kandungan tinggi kalsium dan / atau magnesium .
3. Ada obstruksi mekanikal yang memblokir pus dan lendir keluar dari rongga hidung.
4. Ada pajanan arus udara supaya pus dan secret bisa terkonsentrasi dan garam mineral dapat mengendap dan dengan demikian akan membentuk selubung pengkapuran.
 Waktu merupakan faktor utama dalam pembentukan sebuah rhinolith. Seorang penulis menggambarkan kasus seorang wanita yang telah dilakukan irigasi pada sinus maksila pada usia sepuluh tahun di mana kapas penyerap yang di masukkan ke dalam hidung pada waktu itu tertinggal dan langsung terlupakan. Setelah 27 tahun kemudian , ia datang ke sebuah klinik THT dengan keluhan gangguan pernapasan hidung . Setelah dilakukan inspeksi pada hidung, dia diberitahu bahwa napas-nya normal dan operasi eksplorasi tidak dilakukan. Justeru bau busuk terhasil dari hidungnya menyebabkan pasien itu secara sosial terisolasi dan tidak pernah menikah. Pada usia 71 tahun, pasien itu berkonsultasi dengan seorang spesialis THT untuk masalah pendengarannya dan secara kebetulan akhirnya rhinolith itu berhasil ditemukan. Batu itu berada di rongga hidung wanita tersebut selama 61 tahun.

Dengan semakin bertambahnya ukuran rhinolithiasis, manifestasi gejala yang muncul bersifat progresif dan beragam mulai dari rhinorea unilateral (purulen dan berbau) , rhinitis supuratif unilateral dengan atau tanpa disertai sinusitis , sakit pada wajah, sakit kepala , epistaksis, gangguan pernapasan pada hidung yang berakhir dengan obstruksi total, dakriosistitis, otorrhea, foetor, kurang indra penciuman, perforasi palatum dan perforasi septum. 

Diagnosis di tegakkan berdasarkan riwayat perjalanan penyakit dan pemeriksaan nasal rutin. Foto rontgen dan endoskopi juga dapat memberikan informasi tambahan dalam menegakkan diagnosa rhinolithiasis. CT-scan terkomputerisasi bisa digunakan untuk menggambarkan ukuran dan lokasi rhinoliths dengan akurat.

Menurut Bader dan Hiliopoulo (1974), dengan semua kasus yang pernah terjadi meskipun ada gejala khas yang timbul , diagnosis rhinolith tidak selalu mudah untuk ditegakkan seperti yang telah dicatatkan oleh Seifer pada tahun 1921. Dia menggarisbawahi bahwa perlunya pemeriksaan endoskopi pada rongga hidung pada kasus curiga rhinolithiasis. Selain itu pemeriksaan rontgen juga bisa digunakan untuk menguatkan dasar diagnosis dan untuk mengevaluasi efek destrukstif dari batu tersebut di dalam rongga nasal.
Dalam sebagian besar kasus , rhinolith dijumpai terletak di meatus nasal inferior. Ada referensi yang pernah melaporkan kasus langka yang pernah terjadi seperti ditemukan benda asing hidup iaitu lintah di dalam rongga hidung. Ada juga referensi yang melaporkan kasus rhinolithiasis yang hanya berhasil terdeteksi setelah terjadinya komplikasi parah seperti perforasi dan destruksi os palatum, perluasan batu ke sinus maksilaris, tetanus wajah dan perforasi septum.

Untuk diagnosis diferensial, semua lesi yang mampu memblokir rongga hidung dan muncul sebagai massa hasil dari pengapuran pada foto rontgen harus dipertimbangkan, misalnya calcified angiofibroma, chondrosarcoma, chondroma, osteosarcoma, dan calcified polip.

Terapinya adalah dengan cara dilakukan pengangkatan batu keluar dari lokasinya. Batu yang masih berukuran kecil dan memungkinkan untuk di angkat tanpa operasi dapat dikeluarkan langsung endonasal dengan menggunakan alat pengait benda asing. Jika ukuran batu besar harus dihancurkan dan fragmen akan diangkat keluar. Namun jika ukuran batu sangat besar, mungkin diperlukan pembedahan radikal seperti kasus yang dilaporkan oleh Abu Jaudeh (1951) dan Myerson (1928). Dewasa ini pengangkatan batu juga bisa dilakukan dengan menggunakan alat endoskopik nasal rigid dengan bantuan anastesi topikal.

Meskipun rhinolithiasis merupakan kasus langka, dokter THT harus menyadari keberadaan mereka.Rhinolithiasis adalah penyakit langka yang dapat tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun dan baru diketahui setelah timbul komplikasi. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dalam kasus curiga rhinolithiasis dengan keluhan obstruksi hidung unilateral. Terapi adalah dengan pengangkatan batu keluar dari lokasinya dan mengobati komplikasi yang terjadi.

Daftar pustaka

1. Soepandi EA, Iskandar N, Bashirudin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT. 6th ed. FKUI. Jakarta: 2007. Halaman 118-122.
2. Brehmer D, Riemann R. The Rhinolith—A Possible Differential Diagnosis of a Unilateral Nasal Obstruction [full text].PubMed website. Vol: 2010: 845671.2010 June 17 [cited 2010 Aug 16]. Available:
3. Yuca K, Caksen H, Etlik O, Bayram I, Sakin YF, Dülger H, Kiriş M. The importance of rigid nasal endoscopy in the diagnosis and treatment of rhinolithiasis [abstract]. PubMed website. Vol: 33(1):19-22. 2005 Jul 18 [cited 2010 Aug 16]. Available:
4. P. T. Marfatia. Rhinolith. A brief review of the literature and a case report [article]. PubMed website. Postgrad Med J. 1968 June; 44(512): 478–479. [cited 2010 Aug 16]. Available:
5. Aziz Y, Chauder J, Hasan S.A, Hafsmi SF. Staghorn Rhinolith in Naspharynx: an Unusual Case. [full text]. Springer website. Indian J Otolaryngology. Vol: 60:91-93. [cited 2010 Aug 16]. Available: 
6. Cesar G,Tangerina RP ,E.C.Abreu, Santos R,Gregório LC. Rhinolithiasis as cause of oronasal fistula. Rev. Bras. Otorrinolaringol. vol.71 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2005 [cited 2010 Aug 16]. Available:
7. Ghorayeb BY. Nasal calculus [article]. Otolaryngology houston website. 2010 Aug 9 [cited 2010 Aug 29]. Available:



Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ). Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami penonjolan membentuk “adam’s apple”, dan di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari leher pada vertebrata cervical 4 sampai 6.
Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:
a.Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan
b.Glotis : ostium antara pita suara dalam laring
c.Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun ( Adam’s Apple )
d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak di bawah kartilago thyroid )
e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid
f. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring.

Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :
a.Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobroncial
b.Laring sebagai katup selama batuk

Tumor jinak laring tidak benyak ditemukan, hanya kurang lebih 5% dari semua jenis tumor laring. Tumor jinak laring dapat berupa:
- papiloma laring ( frekuensi terbanyak)
- adenoma
- kondroma
- mioblastoma sel granuler
- hamangioma
- lipoma
- neurofibroma
Papiloma laring:
Tumor ini dapat digolongkan dalam 2 jenis:
Papiloma laring juvenile: ditemukan pada anak, biasanya berbentuk multiple dan mengalami regresi pada waktu dewasa.
Pada orang dewasa biasanya berbentuk tunggal, tidak akan mengalami resolusi dan merupakan prekanker.

Tumor ini dapat tumbuh pada pita suara bagian anterior atau daerah subglotik. Dapat pula tumbuh di plika ventrikularis atau aritenoid.Secara makroskopik bentuknya seperti buah murbei, berwarna putih kelabu dan kadang-kadang kemerahan. Jaringan tumor ini sangat rapuh dan kalau dipotong tidak menyebabkan pendarahan. Sifat yang menonjol dari tumor ini ialah sering tumbuh lagi setelah diangkat, sehingga operasi pengangkatan harus dilakukan berulang-ulang.

Gejala yang utama ialah suara parau. Kadang-kadang terdapat pula batuk. Apabila papiloma telah menutup rima glottis maka timbul sesak nafas dengan stridor.

Diagnosis berdasarkan anmnesis, gejala klinik, pemeriksaan laring langsung, biopsy serta pemeriksaan patologi-anatomik.

1. Ekstirpasi papiloma dengan beda mikro atau juga dengan sinar laser. Oleh karena sering tumbuh lagi maka tindakan ini diulangi berkali-kali. Kadang-kadang dalam seminggu sudah tampak papiloma yang tumbuh lagi.
2. Terapi terhadap penyebabnya belum memuaskan, karena sampai sekarang etiologinya belum diketahui dengan pasti.

Sekarang tersangka penyebabnya ialah virus, tetapi pada pemeriksaan dengan mikroskop electron inclusion body tidak ditemukan. Untuk terapinya diberikan juga vaksin dari massa tumor, obat anti virus, hormone, kalsium atau ID methhionin (essential amino acid).
Tidak dianjurkan memberikan radioterapi oleh karena papiloma dapat berubah menjadi ganas.

Penatalaksanaan keganasan di laring tanpa memperhatikan bidang rehabilitasi belumlah lengkap. Sebagai gambaran perbandingan, diluar negeri karsinoma laring menempati tempat pertama dalam urutan kegansan di bidang THT sedangkan di RS Cipto Mangunkusomo Jakarta, karsinoma laring menduduki urutan ketiga setelah karsinoma nasofaring dan tumor ganas hidung dan sinus paranasal. Menurut data statistic dari WHO (1961) yang meliputi 35 negara seperti dikutip leh Batsakis (1979), rata-rata 1.2 orang per 100 000 penduduk meninggal oleh karsinoma laring.
Etiologi karsinoma nasofaring belum diketahui dengan pasti. Dikatakan oleh para ahli bahwa perokok dan peminum alcohol merupakan kelompok orang-orang dengan resiko tinggi terhadap karsinoma laring. Penelitian epidemiologic menggambarkan beberapa hal yang diduga menyebabkan terjadinya karsinoma laring yang kuat ialah rokok, alcohol da terpajan oleh sinar radioaktif.

Penelitian yang dilakukan di RS Ciptomangunkusomo menunjukan bahwa karsinoma laring jarang ditemukan pada orang yang tidak merokok, sedangkan risiko untuk mendapatkan karsinoma laring naik sesuai dengan kenaikan jumlah rokok yang dihisap.

Yang terpenting pada penanggulangan karsinoma laring ialah diagnosis dini dan pengobatan/ tindakan yang tepat dan kuratif karena tumornya masih terisolasi dan dapat diangkat secara radikal. Tujuan utama ialah mengeluarkan bagian laring yang terkena tumor dengan memperhatikan fungsi respirasi, fonasi serta fungsi sfingter laring.

Menurut penelitian dari departemen THT FKUI/RSCM pariode 1982-1987 proporsi karsinoma laring 13,8% dari 1030 kasus keganasan THT. Jumlah kasus rata-rata 25 pertahun. Perbandingan laki dan perempuan adalah 11:1 terbanyak pada usia 56-69 tahun dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73.94%. Periode 1988-1992 karsinoma laring sebesar 9,97% menduduki peringkat ketiga keganasan THT (712 kasus). Karsinoma nasofaring sebesar 71,77% diikuti oleh keganasan hidung dan paranasal 10.11%, telinga 2,11%, orofaring/tonsil 1,69%, esophagus/bronkus 1,54%, rongga mulut 1,40% dan parotis 0,28%.

Ca sel skuamosa meliputi 95% sampai 98% dari semua tumor ganas laring. Ca sel skuamosa dibagi 3 tingkat diferensiasi:
a) diferensiasi baik (grade 1)
b) berdiferensiasi sedang (grade 2)
c) berdiferensiasi buruk (grade 3)
Kebanyakkan tumor ganas pita suara cenderung berdiferensiasi baik. Lesi yang mengenai hipofaring, sinus piriformis dan plika ariepiglotika kurang berdiferensiasi baik.

Klasifikasi letak tumor

Tumor supraglotik: 
Terbatas pada daerah mulai dari tepi atas epiglottis sampai batas atas glottis termasuk pita suara palsu dan ventrikel laring.

Tumor glotik:

Mengenai pita suara asli. Batas inferior glotik adalah 10 mm di bawah tepi bebas pita suara, 10
mm merupakan batas inferior otot-otot intrinsic pita suara. Batas superior adalah ventrikel laring.
Oleh karena itu tumor glotik dapat mengenai 1 atau ke 2 pita suara, dapat meluas ke subglotik
sejauh 10 mm dan dapat mengenai komisura anterior atau posterior atau prosessus vokalis
kartilago aritenoid.

Tumor subglotik:
Tumbuh lebih dari 10 mm di bawah tepi bebas pita suara asli sampai batas inferior krikoid.

Tumor ganas transglotik:
Tumor yang menyeberangi ventrikel mengenai pita suara asli dan pita suara palsu atau meluas ke
subglotik lebih dari 10 mm.

1. Serak: 
Gejala utama Ca laring, merupakan gejala dini tumor pita suara. Hal ini disebabkan karena gangguan fungsi fonasi laring. Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh besar celah glotik, besar pita suara, ketajaman tepi pita suara, kecepatan getaran dan ketegangan pita suara.

Pada tumor ganas laring, pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan oleh ketidak teraturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot-otot vokalis, sendi dan ligament krikoaritenoid dan kadang-kadang menyerang saraf. Adanya tumor di pita suara akan mengganggu gerak maupun getaran kedua pita suara tersebut. Serak menyebabkan kualitas suara menjadi semakin kasar, mengganggu, sumbang dan nadanya lebih rendah dari biasa. Kadang-kadang bisa afoni karena nyeri, sumbatan jalan nafas atau paralisis komplit. 

Hubungan antara serak dengan tumor laring tergantung pada letak tumor. Apabila tumor laring tumbuh pada pita suara asli, serak merupakan gejala dini dan menetap. Apabila tumor tumbuh di daerah ventrikel laring, dibagian bawah plika ventrikularis atau dibatas inferior pita suara, serak akan timbul kemudian. 

Pada tumor supraglotis dan subglotis, serak dapat merupakan gejala akhir atau tidak timbul sama sekali. Pada kelompok ini, gejala pertama tidak khas dan subjektif seperti perasaan tidak nyaman, rasa ada yang mengganjal di tenggorok. Tumor hipofaring jarang menimbulkan serak kecuali tumornya eksentif.

2. Suara bergumam (hot potato voice): fiksasi dan nyeri menimbulkan suara bergumam.

3. Dispnea dan stridor:
Gejala yang disebabkan sumbatan jalan nafas dan dapat timbul pada tiap tumor laring. Gejala ini disebabkan oleh gangguan jalan nafas oleh massa tumor, penumpukan kotoran atau secret maupun oleh fiksasi pita suara. Pada tumor supraglotik dan transglotik terdapat kedua gejala tersebut. Sumbatan yang terjadi perlahan-lahan dapat dikompensasi. Pada umunya dispnea dan stridor adalah tanda prognosis yang kurang baik.

4. Nyeri tenggorok: keluhan ini dapat bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang tajam.

5. Disfagia:
Merupakan ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring dan sinus piriformis. Keluhan ini merupakan keluhan yang paling sering pada tumor ganas postkrikoid. Rasa nyeri ketika menelan (odinofagia) menandakan adanya tumor ganas lanjut yang mengenai struktur ekstra laring.

6. Batuk dan hemoptisis:
Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan tertekanya hipofaring disertai secret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis sering terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik.

7. Nyeri alih ke telinga ipsilateral, halitosis, hemoptisis, batuk dan penurunan berat badan menandaka perluasan tumor ke luar laring atau metastasis jauh.

8. Pembesaran kelenjar getah bening leher dipertimbangkan sebagai metastasis tumor ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut.

9. Nyeri tekan laring adalah gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi tumor yang menyerang kartilago tiroid dan perikondrium.


Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan laring dapat dilakukan dengan cara tidak langsung menggunakan kaca laring atau langsung dengan mengggunakan laringoskop. Pemeriksaan ini untuk menilai lokasi tumor, penyebaran tumor kemudian dilakukan biopsy untuk pemeriksaan patologi anatomic.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan selain pemeriksaan laboratorium darah juga pemeriksaan radiologic. Foto toraks diperlukan untuk menilai keadaan paru, ada atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT scan laring dapat memeperlihatkan keadaan penjalaran tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah pre-epiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher.Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan patologi anatomic dari bahan biopsy laring dan biopsy laring dan biopsy jarum halus pada pembesaran kelenjar getah bening di leher. Dari hasil patologi anatomi yang terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa.

Tis karsinoma in situ
T1 tumr terdapat pada satu sisi suara/pita suara palsu (gerakan masih baik)
T2 tumor sudah menjalar ke 1 dan 2 sisi daerah supraglotis dan glottis masih bisa bergerak (tidak terfiksir)
T3 tumor terbatas pada laring dan sudah terfiksir atau meluas ke daerah krikoid bagian belakang, dinding medial dari sinus prirformis dan ke arah rongga pre epiglottis.
T4 tumor sudah meluas ke luar laring, menginfiltrasi orofaring jaringan lunak pada leher atau merusak tulang rawan tiroid.

Tis karisnoma in situ
T1 tumor mengenai satu atau dua sisi pita suara, tetapi gerakan pita suara masih baik, atau tumor sudah terdapat pada komisura anterior atau posterior.
T2 tumor meluas ke daerah supraglotis atau subglotis, pita suara masih dapat bergerak atau sudah terfiksasi (impaired mobility).
T3 tumor meliputi laring dan pita suara sudah terfiksasi.
T4 tumor sangat luas dengan kerusakan tulang rawan tiroid atau sudah keluar dari laring.

Tis karsinoma in situ
T1 tumor terbatas pada daerah subglotis
T2 tumor sudah meluas ke pita, pita suara masih dapat bergerak atau sudaj terfiksasi.
T3 tumor sudah mengenai laring dan pita suara sudah terfiksasi.
T4 tumor yang luas dengan destruksi tulang rawan atau perluasan ke luar laring atau kedua- duanya.

Penjalaran ke kelenjar limfa (N)
Nx kelenjar limfa tidak teraba
N0 secara klinis kelenjar tidak teraba
N1 secara klinis tidak teraba satu kelenjar linfa dengan ukuran diameter 3 cm homolateral.
N2 teraba kelenjar limfe tunggal, ipsilateral dengan ukuran diameter 3-6cm
N2a satu kelenjar limfa ipsilateral, diameter lebih dari 3 cm tapi tidak lebih dari 6 cm.
N2b multiple kelenjar limfa ipsilateral, diameter tidak lebih dari 6 cm
N3 metastasis kelenjar limfa lebih dari 6 cm.

Metastasis jauh (M)
Mx tidak terdapat/terdeteksi.
M0 tidak ada metastasis jauh
M1 terdapat metastasis jauh.

Setelah diagnosis dan stadium tumor ditegakkan maka ditentukan tindakan yang akan diambil sebagai penanggulanangannya.
Ada 3 cara penanggulangan yang lazim dilakukan yakni pembedahan, radiasi, obat sitostatika atau pun kombinasi daripadanya, tergantung pada stadium penyakit dan keadaan umum pasien.
Sebagai patokan dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan radiasi, stadium 2 dan 3 dikirim untuk operasi, stadium 4 dilakukan operasi dengan rekonstruksi bila masih memungkinkan atau dikirim untuk mendapatkan radiasi.
Jenis pembedahan adalah laringektomi totalis atau pun parsial, tergantung lokasi dan penjalaran tumor, serta dilakukan juga diseksi leher radikal bila terdapat penjalaran ke kelenjar limfa leher. 
Pemakaian sitostatika belum memuaskan, biasanya jadwal peberian sitostatika tidak sampai selesai karena keadaan umum memburuk di samping harga obat ini yang relative mahal sehingga tidak terjangkau oleh pasien.
Para ahli berpendapat bahwa tumor laring ini mempunyai prognosis yang palaing baik di antara tumor-tumor daerah traktus aero-digestivus bila dikella dengan tepat, cepat dan radikal.

Laringektomi yang dikerjakan untuk mengobati karsinoma laring menyebabkan cacat pada pasien. Dengan dilakukannya pengangkatan laring beserta pita suara yang ada di dalamnya, maka pasien akan menjdai afonia dan bernafas melalui stoma permanen di leher.
Untuk itu diperlukan rehabilitasi terhadap pasien, baik yang bersifat umum yakni agar pasien dapat bermasyarakt dan mandiri kembali maupun rehabilitasi khusus yakni rehabilitasi suara (voice rehabilitation), agar pasien dapat berbicara (bersuara) sehingga berkomunikasi verbal. Rehabilitasi suara dapat dilakukan dengan pertolongan alat bantu suara yakni semacam vibrator yang ditempelkan di daerah submandibula atau pun dengan suara yang dihasilkan dari esophagus (esophageal speech) melalui proses belajar. Banyak faktor yang mempengaruhi suksesnya proses rehabilitasi suara ini tetapi dapat disimpulkan menjadi 2 faktor utama ialah faktor fisik dan faktor psiko-sosial.
Suatu hal yang sangat membantu adalah pembentukan wadah perkumpulan guna menghimpun pasien-pasien tumor laring guna menyokong aspek psikis dalam lingkup yang luas dari pasien baik sebelum maupun sesudah operasi.

Nama : Tn.A
Umur : 23 Augustus 1957 (53 tahun)
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Belum menikah
Pekerjaan : Tukang bina rumah
Agama : Islam
Tanggal dirawat : 23 Augustus 2010
Ruangan : Teratai (kamar 8)

ANAMNESIS (dari IGD :23 Augustus 2010 jam 14:30 WIB)
Keluhan Utama
Benjolan di leher kanan dan kiri.

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh benjolan di leher kanan dan kirinya.Benjolan di leher kanan timbul kira-kira 5 bulan yang lalu manakala benjolan di leher kiri timbul kira-kira 2 bulan yang lalu.Benjolan yang dirasakan timbul secara tiba-tiba dan makin membesar.Os mengeluh suaranya serak kira-kira 1 bulan yang lalu.Suara serak terus-terusan dan makin lama makin memberat sehingga Os pernah kehilangan suara.Nyeri tenggorok (+) rasa seperti menyucuk.Nyeri menelan (+), boleh makan makanan lunak dan minum air.Batuk (+), selalu batuk darah kira-kira 4 sendok, darah warna merah segar dan berbusa.Pilek disangakal pasien.Demam (+) hilang timbul dan badan sering lemas.Mual (+).Muntah (-). Nyeri ditelinga kanan (+), keluar cairan (-) dan merasakan pendengarannya semakin berkurang.

Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku ada sakit paru sejak kira-kira 5 bulan lalu. Riwayat sakit maag (-), hipertensi (-), sakit gula(-), infeksi kronis (-), asma (-), alergi obat (-), dan kulit sensititif (-).

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada ahli keluarga pasien yang mengalami penyakit yang sama. Ahli keluarga pasien riwayat hipertensi (-), sakit gula (-), infeksi kronis (-), dan asma (-). Orang tua pasien sudah meninggal.Ayahnya meninggal karena stroke dan ibunya meninggal karena sakit paru.

Riwayat Pengobatan

Pasien mendapat rawatan obat anti tuberkulosis sejak kira-kira 5 bulan lalu.Os juga pernah operasi pada kedua mata untuk kataraknya.

Riwayat Kebiasaan

Makan dan minum biasa,pasien merokok biasanya lebih satu kotak sehari tetapi pada saat ini pasien sudah berhenti merokok sejak 5 bulan lalu, minum alcohol (-), dan obat-obatan terlarang (-), olahraga(-)


Kesadaran : Compos mentis, tampak sakit sedang

Tanda vital :
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36,2˚C

Kepala : Noemosefali
Mata: konjungtiva anemis (- /-), Sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung (-/-), refleks cahaya tidak langsung (-/-), pupil isokor (+/+)

Leher : Tiroid tidak teraba membesar, massa (+) kanan dan kiri,padat,kenyal,rata:
• Massa di leher kanan :10cm x 3cm x 2cm
• Massa di leher kiri : 5cm x 2cm x 3cm
• Hiperemis (-)
• Immobile (-)
• Nyeri tekan (-)

Jantung : BJI - BJII normal, regular, murmur (-), gallop (–).

Paru : Suara nafas vesikuler kanan kiri, ronchi (+ / +) pada kedua apex paru,wheezing (-/-)

Perut : Datar, supel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), udema (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, ginjal tidak teraba

Ekstremitas : Akral hangat, motorik normal, udema (-)


Pemeriksaan laboratorium: 
(a) Pemeriksaan darah lengkap : semua normal

(b) Pemeriksaan kimia darah: semua normal kecuali
Bilirubin total:0,33 mg/dl [0- 1.10 mg/dl :Meningkat]
SGOT :43/ul [38/ul:Meningkat]
SGPT  :49/ul [41/ul : Meningkat]
--> meningkat berkemungkinan OS konsumsi OAT (Obat Anti Tuberkulosis)

Pemeriksaan rontgen paru foto AP dan top lordotik:
• Foto : Thorax Top Lordotik
• Deskripsi : Tampak bercak infiltrat pada kedua apex paru
• Kesan : TB paru aktif duplex

Pemeriksaan endoskopi:
Menggunakan teleskop 70 °, didapatkan:
• Nasofaring :Dalam batas normal
• Epiglottis :Terdapat granula-granula
• Aritenoid :Tidak ada kelainan
• Pita suara :Tidak ada kelainan
• Pita suara palsu :Tidak ada kelainan


1.Tumor laring daerah supraglotik stadium IV.
Dasar: Dari dasar epidemiologi, os seorang laki-laki dan kebiasaannya merokok.Dari gejalanya os mengalami suara serak, sulit untuk menelan dan nyeri tenggorok.Pada pemeriksaan laringoskopi serat optik didapatkan granula-granula didaerah supraglotik.Pada pemeriksaan leher didapatkan benjolan pada daerah kanan dan kiri leher yang merupakan tanda ekstensi tumor ke ekstra laring.

2.TB paru aktif duplex
Dasar: Batuk darah, terdapat bercak infiltrat pada kedua apex paru


1. Tuberkulosis laring
Dasar menyokong: Os menderita tuberkulosis paru,suara serak,nyeri ditenggorok, batuk (+) dan pada pemeriksaan fisik didapatkan benjolan di leher.
Dasar penolakkan: Pada pemeriksaan laringoskopi serat optic tidak didapatkan lesi pada daerah laring.

2. Tumor jinak laring
Dasar menyokong: Os merokok dan suara serak.
Dasar penolakkan: Terdapat metastase ke kelenjar getah bening regional.

3. Nodul vocal
Dasar menyokong:Os menderita suara serak dan batuk
Dasar penolakkan: Tidak didapatkan nodul di pita suara sebesar kacang hijau atau lebih kecil yang berwarna putih.

1.Lanjutkan pemberian OAT.
2.OBH combi  expektoran
3.Lycoxy antioksidan

1.Rencana pembedahan
(a)Laringektomi total
Adalah tindakan pengangkatan seluruh struktur laring mulai dari batas atas (epiglotis dan os
  hioid) sampai batas bawah cincin trakea.

(b)Diseksi leher
Tumor supraglotis mengadakan metastase ke kelenjar limfe leher sehingga perlu dilakukan
  tindakan diseksi leher. Pembedahan ini tidak disarankan bila telah terdapat metastase jauh.

Diberikan pada tumor stadium lanjut, sebagai terapi adjuvant ataupun paliatif. Obat yang diberikan adalah cisplatinum 80–120 mg/m2 dan 5 FU 800–1000 mg/m2.

Rehabilitasi setelah operasi sangat penting karena telah diketahui bahwa tumor ganas laring yang diterapi dengan seksama memiliki prognosis yang baik. rehabilitasi mencakup : “Vocal Rehabilitation, Vocational Rehabilitation dan Social Rehabilitation”.

Tergantung dari stadium tumor, pilihan pengobatan, lokasi tumor dan kecakapan tenaga ahli. Secara umum dikatakan lima tahun survival pada karsinoma laring stadium I 90 – 98% stadium II 75 – 85%, stadium III 60 – 70% dan stadium IV 40 – 50%. Adanya metastase ke kelenjar limfe regional akan menurunkan kadar survival sebanyak lima tahun sebesar 50%.


1. Prof. Dr. Efiaty Arsyad Soepardi, dkk. Buku Ajar Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi keenam. 2007. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2. Adam Boies H. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi keenam. 1997. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC